文章來源：癲癇醫院 發布時間:2016-12-22
癲癇病對身體有什么，癲癇的發作對象極其的廣泛，稍有不慎就會導致癲癇的產生，癲癇的出現嚴重影響了患者的正常生活和學習，因此患者一定要高度提高警惕，多了解一些基本常識，多吃有營養健康的食物，生活中患上癲癇的幾率在逐漸的增高著，癲癇嚴重的影響了患者的正常生活，不慎發生癲癇需及時治療，患者也要避免精神的過度緊張，要樂觀的面對生活，持之以恒的治療，我們來對相關知識做一些了解。
癲癇病對身體有什么
漸重的局部運動性癲癇發作
Rasmussen綜合征(Rasmussensyndrome，RS)，以前稱為Rasmussen腦炎，首先由Ras-mussen于1958年報道3例，年齡18個月～5歲。RS是一種特異性進行性疾病，主要見于小兒。臨床表現為逐漸加重的局部性運動性癲癇發作，常發展為持續性部分性癲癇(epilepsiapartialiscontinua，EPC)，抗癲癇藥物不能滿意控制發作。病程中逐漸發生偏癱和進行性認知障礙。病理特點是一側大腦半球限局性慢性炎癥。病因不明，近年的研究認為RS的發病與自身免疫機制有關。
【病理】Rasmussen所描述的典型病變是一側大腦半球皮質為主的局灶性慢性非特異性炎癥，表現為血管周圍淋巴細胞浸潤，小膠質細胞結節，神經元脫失。可有血管周圍噬神經細胞現象，特別見于中型錐體細胞。在炎癥改變的同時，可有少量海綿樣變性，但不廣泛。病理改變可為片狀或多灶性，與周圍腦組織界線分明。晚期炎癥現象減少，小膠質細胞結節減少，而以膠質細胞瘢痕和神經元脫失為主，有明顯腦萎縮。有許多報道認為，病理改變常有不典型表現，慢性炎癥可延及基底神經節、腦干和小腦;近來特別強調基底神經節在RS病理中的重要性。還可見雙側大腦半球病變，但以一側為主。此外，RS的雙重病理改變也越來越受到重視，除了慢性腦炎的病理以外，還可見以前未曾預料到的第二個病變，如皮質發育不良、神經元移行缺陷、結節性硬化j血管畸形、腦瘤等(Hart等，1998)，這可能對了解RS的發病機制有所幫助。迄今尚未見到神經細胞內有病毒包涵體的存在。
【病因和發病機制】RS的病因尚未完全清楚，現多認為是一種自身免疫性疾病。曾提出可能為RS病因的假說有慢性持續性病毒感染、急性病毒感染誘發局部免疫反應、自身免疫疾病等。由于RS的腦病理與慢性腦炎相同，故提出慢性病毒性腦炎的可能，但在過去30余年中，雖然作出不懈努力以尋找RS腦組織內病毒物質的存在，均未能成功。只有Power等(1990)對10例RS用巨細胞病毒DMA探針檢查，發現7例有CMV基因組物質。但其他學者在Rs腦標本中均未見到巨細胞病毒、單純皰疹病毒、傳染性單核細胞增生癥病毒等任何病毒物質。說明病毒不是RS的病因，至少不是唯一的病因。是否病毒感染誘發特殊的遺傳素質或出現異常的免疫反應，有待進一步研究。
關于免疫反應的問題，Andrews等(1990)發現RS病兒血清中抗核抗體增高，腦脊液中有寡克隆帶及內源性IgG生成，腦組織有慢性炎癥及IgG、IgM、IsA、C3、C1q等免疫復合物沉積，證明免疫反應的存在。同時也顯示，腦皮層的免疫性病理改變可以引起臨床癲癇發作。
RS的自身免疫學說，由Rogers等(1994)的一系列研究得到證明。作者們用谷氨酸受體亞單位3(GluR3)對兔進行免疫時，發現兔的癲癇發作和腦的病理改變與人類RS相似，因而推測RS是針對GluR3蛋白的自身免疫病。隨后，作者們在3例活動性RS病兒的血清中發現了抗GluR3的自身抗體，證明抗GluR3自身抗體是RS的發病原因。如果確實如此，則用血漿置換法濾除血循環中的抗GluR3抗體，應使癥狀減輕。作者遂對1例RS病兒進行了血漿置換，結果在其循環抗體減少的同時，臨床也顯著好轉。雖然血漿置換的效果是一過性的，但可以認為，GluR3是自身抗原，而抗GluR3抗體是引起RS的神經元脫失、慢性炎癥和癲癇發作的主要原因。正常時，血腦屏障(BBB)阻止抗體進入腦組織，但RS時有BBB的局部缺損，抗GluR3抗體可以通過BBB到達腦細胞的谷氨酸受體，導致腦的免疫性損傷。抗GluR3抗體激活了興奮性神經遞質谷氨酸的受體，使神經元興奮而引起癲癇發作;發作本身又使BBB產生裂隙，使更多的抗體和免疫炎性細胞進入腦內，加重免疫反應，形成惡性循環，導致臨床的進行性惡化病程。Rogers的臨床研究(Twyman等，1995)又進一步證明，抗GluR3抗體不僅可以辨認谷氨酸受體并與之結合，還能對谷氨酸受體起到激動劑的作用。這是首次發現特異抗體可以激動一個神經遞質的受體。由于抗體對谷氨酸受體的過度刺激而引發臨床癲癇發作。GluR3受體有A和B兩型，抗GluR3A抗體可以與受體結合，但不能激活該受體;而抗GluR3B抗體不但可以與受體結合，還激活谷氨酸受體離子通道活性，并損傷甚至殺死神經元。其結果是：由于抗體的激動作用，引起受體過度刺激，谷氨酸產生過多，產生興奮性毒性作用(excitotoxicity)，導致神經元損傷直至死亡。這種神經元死亡是通過補體還是通過凋亡機制尚有不同意見。Krauss等(1996)報道l例Rs，用環磷酰胺效果較好，但并未測到抗GluR3抗體;加之有些RS病理除慢性腦炎之外，還可見其他病變，說明RS的病因仍需進一步證明。
RS時的嚴重癲癇發作，原因較復雜。根據上述GluR3自身免疫學說，發作是由于興奮性神經遞質谷氨酸過多所致。RS的雙重病理，如結節性硬化、神經元移行缺陷等，也可引起癲癇發作及損傷血腦屏障。對癲癇的遺傳易感性也不能排除。此外，癲癇發作本身所致腦損傷也使病情惡化。
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